【研究进展】津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤干预作用及机制研究
研究背景及目的
胰岛作为一个高度血管化的器官，含有丰富的具有独特窗孔结构的微血管内皮细胞(IMECs)。IMECs 除了为胰岛输送氧气、提供营养及运送内分泌激素外，其分泌的细胞因子还能够刺激和诱导胰岛β 细胞增殖和成熟，因而对胰岛功能的维持具有至关重要的作用。
近年来IMECs作为胰岛微循环的主要屏障细胞在糖尿病胰岛病理生理机制中的作用日益得到重视，前期实验证实津力达联合通心络能够通过保护胰岛微血管及血管内皮形态结构从而改善胰岛β 细胞功能，但其具体作用机制尚不明确。因此本研究利用高糖诱导胰岛微血管内皮细胞MS-1损伤模型，探讨津力达联合通心络对IMECs的保护作用并初步分析其作用机制，为其在2型糖尿病胰岛微血管病变临床防治中的应用提供可靠的实验数据。
研究方法
通过MTS 法检测细胞存活率筛选药物作用浓度；将细胞分为正常组(Normal) 、模型组( Model) 、津力达组(JLD) 、通心络组(TXL) 及津力达+ 通心络组(JLD + TXL) ，运用高糖(50mmol·L-1) 培养基建立损伤模型并给予药物干预，MTS 法分别检测药物干预48 h、1 周、2 周后细胞存活率，测定给药48 h 细胞上清中一氧化氮(NO) 、内皮素-1(ET-1) 、超氧化物歧化酶(SOD) 及丙二醛( MDA) 含量，流式细胞仪检测细胞活性氧簇(ＲOS) 水平。
研究结果
结果显示，与模型组比较，给药组升高48 h、1周、2周细胞存活率及细胞上清中NO含量(P＜0. 05，P＜0. 01) ，JLD、JLD + TXL 组细胞上清液ET-1含量降低(P＜ 0.05，P＜0.01) ， JLD 组细胞上清液SOD 含量升高(P＜0.05) ， JLD + TXL 组细胞上清液MDA 含量降低(P＜0.05)；给药组细胞内ＲOS 水平均降低(P＜0.05，P＜0.01)。
研究结论
津力达联合通心络能够改善高糖诱导MS-1细胞内皮功能损伤，并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。
来源：《中国药理学通报》
作者：庞洁 梁俊清 王志鑫 魏聪 高怀林
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