我们是否应该使用驱动压来设定潮气量？
我们是否应该使用驱动压来设定潮气量？（1）
重症行者翻译组 王昊
摘要
本文目的
即便限制潮气量（VT）为6ml/kg理想体重，呼吸机介导肺损伤（VILI）仍然会发生，尤其在那些充气容量减少（即婴儿肺，ARDS中非重力依赖区）的患者，事实上通气仅发生在残存的充气容量上。因为呼吸系统静态顺应性（）受婴儿肺容积影响最大，/ CRS（即驱动压，ΔP）具有潜在帮助调整VT设定的可能。
最近的研究成果
驱动压是与生存率变化相关性最强的通气参数，已被证实为机械通气各项设定影响急性呼吸窘迫综合征预后的关键中介指标。观察性研究认为ΔP大于14cmH20的患者死亡风险升高，但至今没有关于这一参数阈值的严格定义。俯卧位连同简单的通气调整，可以促进CO2清除，进而在稳定体内CO2情况下有助于降低ΔP。相关学者正在评价利用低流量体外清除来进一步降低VT和ΔP的安全性和有效性。
总结
作为一项可以在床边监测的参数，驱动压或许可以鉴别出将会发展为VILI或存在高死亡风险的患者。暂无研究前瞻性地评价了对ΔP进行干预是否与临床获益相关，但是对VT进行滴定以尽量降低ΔP在生理学上明显是有道理的，尤其是当这一数值超过了14 cmH20，且相关操作又不会降低CO2清除率的时候。
前言
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病率较高，可影响到ICU内23%的机械通气患者。ARDS情况下的肺具有不同程度通气不足的特点，可以分为不同大小的两个部分：一部分肺可以正常充气，此处通气是存在的，并可以反映出所观察到的患者的呼吸力学参数（即所谓的婴儿肺）；另外一部分肺发生实变或者萎陷，不能发生气体交换，但仍然存在灌注，进而通过分流机制影响氧合。机械通气是救治ARDS的基础，其各项设定的目的在于部分恢复下降的肺通气容量和逆转氧合障碍。然而，此时机械通气主要作用于一个“小肺”，通过所谓的呼吸机介导肺损伤（VILI）加重、甚至促进新发的肺损伤。这一过程可描述为被压力（气压伤）和容积（容积伤）过负荷所驱使的全身性失调的炎症反应（生物伤）。
为了寻找机械通气对生命支持的益处和其风险的平衡，过去的数十年间，学者们投入了大量的工作来发掘减少VILI在ARDS患者发生的策略：在2000年，学者们发现一种使为6ml/kg理想体重的保护性通气策略可以较传统通气策略（12ml/kg PBW）有效提高生存率。然而，同样存在可信的证据认为即使VT被限制在6ml/kg PBW，通气部分减少的患者仍然可能发生VILI。虽然静态应变描述了组织在给定压力下的形变，我们认为动态应变可以更好的评价组织形变以及所造成的VILI风险。动态应变的计算为VT与功能残气量的比值，不幸的是，功能残气量的评价在临床上不方便，使得动态应变仅局限于科研领域。
最近，驱动压（ΔP）被推荐作为可以替代机械通气条件下动态应变的床边评估参数。
在本文中，我们将会讨论ΔP的生理学意义，及其在ARDS患者设定VT方面的应用。
驱动压的生理学意义
因为呼吸系统顺应性（）与正常肺可用于通气的容积之比相对恒定，的下降可以粗略的被用来评价功能残气量的下降。最近，Amato等猜测如果将VT用CRS而不是用PBW 来规范化表示，我们将会更好的评价通气所带来的影响，并建议使用/CRS来代替肺动态应变。这一比值被命名为气道驱动压（ΔP），可以在床边通过气道平台压减去呼气末正压而轻松地计算出来（ΔP=Pplat-PEEP）。
气道驱动压是以VT进行通气时，需要克服呼吸系统弹性回缩（呼吸系统弹性，ERS）的压力。重要的是，尽管Pplat(平台压)代表在给定PEEP和VT条件下压力的输送，但ΔP仅反映因通气而产生的压力负荷。我们可能会有趣地发现这一方法在生理学上似乎是有道理的，因为更高的PEEP并不一定导致肺损伤，甚至还有可能减轻肺损伤、改善生存率，前提是不提高Pplat。
气道驱动压为克服肺弹性（EL）的压力与克服胸壁弹性的压力之和：于是，ΔP用于扩张肺的那部分被称为肺驱动压（ΔPL），可以直接由以下公式计算
ΔPL=（Pplat-Pesend-insp）-（PEEP-Pesend-exp）
或
PL=ΔP×（EL/ERS），
其中Pplat代表气道平台压，Ppesend-insp为吸气末食道压，PEEP为呼气末正压，Pesend-exp为呼气末食道压。
虽然以吸气暂停0.3s时所测得的Pplat来计算ΔP和ΔPL较为可靠，但请注意应仔细测量呼气末暂停时的内源性PEEP，并以总PEEP来带入计算；以所设定的PEEP来近似替代总PEEP会高估ΔP和PL。在Amato的效度研究中，就是以所设定的PEEP来计算ΔP和ΔPL，因为在大规模的数据中这一参数容易得到。另一需要留心的问题是，在一些气道塌陷的情况下，气道压可能并不能代表肺泡压。我们并不知道这一情况在ARDS患者中的发生率，但其在肥胖患者中曾被细致地描述。最后，在压力控制通气模式下，气道峰压常常被用来替代平台压，但两者仅为大致相同。
正压通气时的驱动压
Amato等近期进行了一项中介效应分析，囊括了随机队列中2365名ARDS患者，分析个体数据来判定及权衡一些变量如ΔP，VT，VT/PBW，Pplat及PEEP对于生存率的影响。中介效应分析为一种统计学方法，用来评价一个特定的、受治疗小组分配严重影响的参数，其本身及分配程度对结果的影响。结果表明ΔP为与改善临床预后最为相关的通气参数；任何VT，VT/PBW，Pplat及PEEP的改变，只有当改善了P，才能改善预后，ΔP似乎是各种呼吸机设定改善预后的最有效的中介效应参数。令人难忘的是，对于，当造成P下降时，可以改善预后；当不能改变P时，对预后没有影响；当使ΔP上升时，将会使预后恶化。同样地，鉴于单纯下调VT的绝对值而ΔP保持恒定并不能改善预后，在Pplat恒定的情况下，在设定VT时只有将CRS（VT/CRS=ΔP）也考虑进来，才能影响预后。
最近一项涉及50个国家超过2000名ARDS患者的流行病学研究证实了ΔP对于呼吸机设定的重要价值：那些早期起病时P小于14cmH2O的患者拥有更高的生存率。而且，研究观察到ΔP的五分位数与ICU死亡率之间存在线性关系（图1）。由此可猜测，虽然ΔP大于14cmH2O可预测不良预后，目前并未定义出这一参数可接受的阈值。需要注意的是，这一研究虽然证实了驱动压与预后的相关性、其外部有效性及其临床可重复性，但研究的设计初衷为描述广大机构对于ARDS的管理，缺少临床研究严格的设计步骤。
P受影响，而ECW对于每一个患者是不同的。所以，用于评价ΔPL那部分的驱动压对于严格测量单独扩张肺而不是作用于胸壁的压力是十分必要的。Chiumello等近期研究认为ΔPL和ΔP关系密切，都与肺应力的改变相关，定义为由于PEEP和潮气量而导致的跨肺压升高。相反地，所设定的VT与VT/PBW并不能预测肺应力。他们同时定义了ΔPL＞11.7cmH2O及ΔP＞15cmH2O可以等同视为高肺应力（即＞24cmH2O）的阈值。
因为在大规模数据中应用食管压进行高级监测并不现实，目前缺少可参考的数据阐明了P和ΔPL分别对预后的影响。在一项包含69名ARDS患者的队列研究中，我们并未发现PL及ΔP对生存率的预测存在差异。对一项包括56名患者的有关PEEP设定策略的随机对照研究数据进行析因分析，发现ΔPL及P在预测死亡方面有着相近的功效。在这一研究中，虽然呼吸系统ΔP的大部分与肺的因素相关，其中仍有很可观的比例（大致平均33%）受到了胸壁的影响。
图1驱动压与生存率。驱动压的五分位数与生存率。平台压的五分位数也予注明以作对比。请注意驱动压的五分位数与死亡率之间的线性关系。
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